Caso clínico: Diarrea crónica en un perro Sharpei

ANAMNESIS

Un sharpei macho de 2 años se presenta en consulta por diarrea intermitente desde hace 6 meses con empeoramiento progresivo durante las últimas 3 semanas. Se informa de una pérdida de peso que sigue siendo moderada. El apetito está aumentado. Las heces son principalmente líquidas y de mayor frecuencia, sin embargo el propietario informa de ataques episódicos de tenesmo con presencia de heces mucosas. Estos ataques suelen ir acompañados de vómitos.

Los propietarios de la mascota informan de que no hay mejora cuando se cambia a una dieta hipoalergénica durante 1 mes. Posteriormente, tras un análisis coproscópico de parásitos negativo, se aplicó un tratamiento antibiótico asociado a una dieta hiperdigestible que dio lugar a una mejora transitoria de la diarrea. Efectivamente, se informa de una reaparición al final del tratamiento con un empeoramiento del estado general de la mascota. No se informa de otros antecedentes médicos. El perro está correctamente vacunado y desparasitado (fenbendazol 50mg/kg 3 días consecutivos 2 semanas antes de la presentación).

INVESTIGACIÓN CLÍNICA

En la presentación clínica el perro permanece alerta y en buen estado general. La puntuación corporal se evalúa en 4/9. Se observa una ligera deshidratación del 5%. El abdomen es flexible y no doloroso, pero se observa una distensión aérea y líquida de ciertas calas digestivas. El tacto rectal confirma la existencia de heces líquidas y nauseabundas que no son mucosas. El resto del examen clínico no muestra ninguna anomalía significativa.

HIPÓTESIS DE DIAGNÓSTICO

El estado general del animal, que sigue siendo satisfactorio a pesar de una ligera pérdida de peso, parece eliminar la posibilidad de que se trate de una enfermedad sistémica, hipótesis que, sin embargo, habrá que verificar mediante exámenes. Las características y la frecuencia de la diarrea en este caso no permiten definir si es consecuencia de una enfermedad del intestino delgado o del grueso, aunque la pérdida de peso y el aumento de la ingesta de alimentos apuntan a un síndrome de mala asimilación.

Cuando se trata de un síndrome de mala asimilación, a veces es útil categorizar el sitio primario de la afección y reconocer factores adicionales como las alteraciones de la motilidad gastrointestinal que pueden ser importantes en el manejo del paciente. Existen 3 tipos de mala asimilación clasificados según el lugar primario de la enfermedad: la mala digestión intraluminal (insuficiencia pancreática exocrina, disbiosis, enfermedad hepatobiliar), la mala absorción de la mucosa (enfermedad de infiltración intestinal inflamatoria o neoplásica) y la mala asimilación debida a anomalías postmucosas (vasculares o linfáticas).

EXÁMENES ADICIONALES

Un hemograma, un informe bioquímico y un análisis de orina no revelan anomalías y descartan una afección sistémica. En particular, un ionograma no presenta anomalías y un cortisol basal de 155 nmol/L descarta una insuficiencia cortical suprarrenal. Debe observarse una albuminemia normal para descartar procesos exudativos. El examen coproscópico es negativo y el tratamiento antiparasitario previo hace improbable la parasitosis intestinal.

La medición de la concentración sérica de tripsina por el método de inmunorreactividad similar a la tripsina es el método más utilizado para evaluar la función exocrina pancreática (VU = 5 a 35 μg/L). En nuestro perro, se observó una concentración normal de 15ng/ml, lo que excluye una insuficiencia pancreática exocrina. El diagnóstico nos orienta hacia un síndrome de malabsorción de origen intestinal. Las pruebas de malabsorción mostraron una elevación anormal del folato (18 ng/ml, VU = 4-13μg/ml), una cobalaminemia disminuida (124 ng/l, VU = 200-400 ng/l). Estos resultados están a favor de la disbiosis.

El examen ecográfico del abdomen no muestra un engrosamiento significativo de la pared intestinal ni una anomalía de la ecoestructura parietal del intestino. Se observa una adenomaglia mesentérica discreta pero no sospechosa. El resto de la exploración no muestra anomalías significativas de otros órganos abdominales.

Como la paciente no ha respondido a los diversos tratamientos médicos y dietéticos emprendidos anteriormente, se considera la posibilidad de realizar un examen endoscópico del intestino delgado y del colon.

Las imágenes endoscópicas del duodeno no muestran anomalías importantes. Sin embargo, la mucosa muestra una granularidad ligeramente aumentada. Se observa que el quimo duodenal es cuantitativamente anormal. Se toman biopsias escalonadas de la mucosa.

En el colon, la papila ileal es anormalmente incompetente y se realiza un examen del íleon. La mucosa tiene un aspecto normal y se tomaron biopsias.

La mucosa del colon es muy congestiva. La vascularización submucosa sigue siendo claramente visible.

El análisis de las muestras histológicas tomadas del intestino delgado proximal revela un infiltrado inflamatorio de tipo linfoplasmocítico que invade el eje de las vellosidades. Hay un aumento moderado de los linfocitos intraepiteliales.

En dos biopsias duodenales, las vellosidades son subatróficas. El sistema colector linfático parece normal. En el íleon se observa el mismo tipo de lesión con una subatrofia vellosa más marcada. El colon es normal con una inflamación reactiva de tipo mucoide caracterizada por una hiperplasia de células caliciformes.

DIAGNÓSTICO

Este perro presenta una sintomatología, una alteración de parámetros biológicos específicos, un examen histológico compatible con una enfermedad inflamatoria crónica de tipo linfoplasmocítico de grado moderado del intestino delgado. Dada la edad del animal y su raza, se sospecha una disbiosis que puede ser primaria y responsable de las lesiones histológicas observadas o secundaria al proceso inflamatorio. La subatrofia de las vellosidades debe considerarse como un criterio de gravedad. El síndrome de malabsorción en este perro puede ser secundario a una disminución de la superficie de absorción (atrofia de las vellosidades), a lesiones enterocíticas (por disbiosis), a la infiltración de la mucosa (EII). Varios de estos mecanismos pueden estar presentes de forma concomitante en este paciente. En las enfermedades inflamatorias crónicas, la dieta y los antígenos bacterianos desempeñan un papel importante en la etiología de la enfermedad. Los mecanismos son especulativos, pero el aumento de la permeabilidad de la mucosa a los antígenos y una respuesta inmunitaria no regulada parecen ser los responsables de la enfermedad. Los antígenos alimentarios pueden inducir reacciones disinmunes (hipersensibilidad de tipo I y IV) e intolerancias en la mucosa intestinal.

GESTIÓN

Se prescribe una terapia antibiótica a base de metronidazol (15mg/kg mañana y noche) durante 6 semanas. Se prescribe un alimento dietético hiperdigestible. Se introduce un suplemento de vitamina B12 (500μg/semana durante 6 semanas y luego dos veces al mes) combinado con probióticos. Se considerará la posibilidad de aplicar la corticoterapia si la respuesta al tratamiento antibiótico y dietético no es satisfactoria debido a la subatrofia de las vellosidades.

EVOLUCIÓN

La mejora clínica de la diarrea fue muy rápida, a partir de la primera semana. El animal recupera el 8% de su peso tras 4 semanas de tratamiento. El tránsito intestinal parece haber vuelto a la normalidad. Se advierte al propietario de los riesgos de recidiva pero del buen pronóstico a largo plazo siempre que mantenga una dieta preventiva.
 

COMENTARIOS

Si se intenta clasificar la enteropatía de este perro, la respuesta correcta a los antibióticos (metronidazol) orienta el diagnóstico hacia una "enteropatía sensible a los antibióticos", que es probablemente una desviación de la microbiota intestinal (cuantitativa o cualitativa) o una "disbiosis". La terapia con antibióticos suele ser necesaria y debe prolongarse durante varias semanas (de 5 a 6 semanas). El antibiótico de elección es el metronidazol.

Figura 1 endoscopia: mucosa duodenal.

El relieve de las vellosidades está bien conservado pero hay edema de las mismas.
 

Figura 2 endoscopia: papila ileal.

Hay un cierto hueco en la papila que puede ser responsable del reflujo colo-ileal y agravar la disbiosis.