Los controles urinarios y bioquímicos regulares mejoran las posibilidades de detección precoz de la ERC en gatos.
En la mayoría de los gatos con uremia leve, la gravedad específica de la orina (USP) es inferior a 1,035, pero la disminución de la USP se observa más tarde en los gatos que en los perros. De forma similar, la proteinuria es clásicamente un marcador de ERC temprana en perros, pero a menudo está ausente en gatos. La presencia de hipertensión puede sugerir una pérdida de la capacidad reguladora renal, pero muchas otras anomalías pueden ser la causa.
En la práctica, la investigación y el seguimiento de la ERC se basan principalmente en la medición de parámetros como el SDMA plasmático, la creatinina y la urea. Los cambios en estos marcadores pueden correlacionarse con cambios en la tasa de filtración glomerular (TFG).
SDMA, un marcador precoz
La determinación de la dimetilarginina simétrica (SDMA) está ahora disponible de forma rutinaria y ofrece nuevas perspectivas en el diagnóstico de la ERC. La SDMA es independiente de la masa muscular, que tiende a disminuir en gatos de edad avanzada.
Varios estudios han mostrado una relación lineal entre la TFG y la concentración de SDMA en gatos mayores de 11 años, tanto azotemicos como no. Un aumento de SDMA por encima del límite de referencia corresponde a una disminución de aproximadamente el 40% de la TFG. En algunos casos, una disminución de sólo el 25% de la TFG se evidencia por un aumento de SDMA. Por término medio, esta prueba permitiría diagnosticar una ERC 17 meses antes que con la creatinina.
La creatinina, una herramienta útil para monitorizar la ERC
La creatinina se considera un buen marcador de la TFG porque se filtra sin reabsorberse ni secretarse. Sin embargo, la creatinina plasmática sólo aumenta tras una pérdida significativa de nefronas funcionales, y en la ERC precoz, la creatinina varía muy poco mientras que la TFG disminuye. Por lo tanto, este marcador carece de sensibilidad.
Sin embargo, la monitorización del nivel de creatinina es interesante en gatos con ERC conocida, siempre que se tenga en cuenta la masa muscular del gato: el desarrollo de una pérdida muscular conduce a una disminución del nivel de creatinina, pero esto no debe interpretarse como una mejora de la TFG.
Urea plasmática, relacionada con el contexto clínico
La urea es una de las toxinas urémicas y su aumento puede correlacionarse con las manifestaciones clínicas. Sin embargo, la urea plasmática no es un buen marcador de la TFG porque su producción varía en función de la ingesta proteica, el catabolismo proteico, la diuresis, la síntesis hepática, etc. Además, la urea está influida por numerosos factores extrarrenales, lo que limita su interés para demostrar el deterioro de la función renal.
Sin embargo, un aumento muy marcado de la urea en comparación con la creatinina puede sugerir un componente prerrenal de la azotemia (deshidratación, hipovolemia), o la presencia de una hemorragia digestiva, que es probable en un contexto de uremia.
En gatos con ERC, el estadio IRIS de la enfermedad dicta la frecuencia del seguimiento. Cuando un gato se encuentra sólo en el estadio 1, el seguimiento debe realizarse al menos cada 6 a 12 meses (a menos que haya proteinuria marcada) ; los controles se harán cada 3 a 6 meses en el estadio 2, y cada 3 a 4 meses en el estadio 3.
En cada visita de seguimiento, se realizará un examen clínico completo, que incluirá el pesaje, la evaluación de la puntuación corporal, la masa muscular y la hidratación. Además de los marcadores renales, deben monitorizarse la fosfatemia (que aumenta junto con los marcadores de la TFG) y el calcio (la hipercalcemia está presente en el 10-30% de los gatos con ERC).
Dadas las múltiples funciones metabólicas del riñón, es probable que la disfunción renal provoque numerosas alteraciones electrolíticas, ácido-básicas y hematológicas. Por lo tanto, un ionograma, un hematocrito y un análisis de orina (USP y tira reactiva) también forman parte de las pruebas complementarias que deben realizarse.
En los gatos, la ERC suele evolucionar a lo largo de varios años. Durante el curso de la enfermedad pueden surgir complicaciones que provoquen un deterioro repentino de la función renal y la aparición de signos de crisis urémica.
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