Un perro samoyedo de 2 años, macho y castrado, acudió a la clínica con un historial de seis meses de pérdida de pelo progresiva. Primero se notó un adelgazamiento de su capa de pelo, normalmente gruesa. Inicialmente no era pruriginoso, aunque un leve prurito se desarrolló con el tiempo y estaba presente en el momento de la derivación. Durante los seis meses anteriores, el tratamiento prescrito antes de la remisión incluía baños semanales de miconazol al 2% y clorhexidina al 2% y un suplemento oral de ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6.
En la presentación inicial, se realizó un examen clínico y dermatológico completo. El examen clínico fue normal. En el examen dermatológico posterior, los hallazgos fueron en gran medida normales, aunque se observó una hipotricosis generalizada y un filamento sebáceo. Estaba al día con la profilaxis contra pulgas y garrapatas, su desparasitación rutinaria y sus vacunas. No tenía problemas de salud significativos. Se alimentaba con una dieta cruda.
Para hacer un diagnóstico definitivo, es importante descartar sistemáticamente los diagnósticos diferenciales de los signos clínicos. Se realizaron raspados de piel y tricogramas y fueron negativos para ácaros demodex. La citología de la superficie de la piel no presentaba ningún signo. Se obtuvieron biopsias de piel de las zonas afectadas del pelaje y se sometieron a dermatohistopatología. El resultado de la histopatología confirmó el diagnóstico de adenitis sebácea. Los hallazgos histológicos mostrados son generalmente de un número reducido o una ausencia de glándulas sebáceas, salvando los propios folículos pilosos. Durante la fase activa de la enfermedad, puede observarse un infiltrado inflamatorio alrededor de las propias glándulas sebáceas. Estos hallazgos se observaron en este caso.
Se le empezó a administrar 5mg/kg de ciclosporina PO SID y un suplemento oral de omega 3 y omega 6. El perro no toleró la adición de este suplemento de omega 3 y 6 a la dieta. Se inició el tratamiento con un producto tópico en forma de spot on que contenía ceramidas, ácidos grasos y colesterol; se utilizó inicialmente una vez a la semana, y luego se redujo a una vez al mes a medida que la condición mejoraba después de los dos primeros meses de tratamiento. A los tres meses, la dosis de ciclosporina diaria se redujo en un 20% y, al cabo de otros tres meses, esta dosis se administró en días alternos. Esto fue el resultado de una mejora del 90% en los signos clínicos del perro; es importante reconocer que nunca estará completamente curado, pero una mejora del 90% es un resultado significativo ya que los signos clínicos son ahora tales que hay una excelente calidad de vida experimentada en este caso. Actualmente se le mantiene con ciclosporina oral y ceramidas tópicas, ácidos grasos y suplementos de colesterol.
Se recomendó que se cambiara su dieta de cruda a un alimento comercial para perros con croquetas mientras recibiera el tratamiento con ciclosporina. Este tratamiento suprime el sistema inmunitario para lograr sus resultados; la contaminación bacteriana posible en los alimentos crudos puede hacerle más susceptible a la enfermedad y provocar signos clínicos, como la diarrea. Aunque la mayor parte de su pelaje se ha recuperado, todavía hay algunos parches de hipotricosis y filamento sebáceo en sus extremidades y alrededor de su cabeza. Estas zonas pueden ser propensas a una infección secundaria; pueden tratarse con agentes antimicrobianos tópicos, como el uso de un champú de clorhexidina o toallitas tópicas.
La adenitis sebácea se caracteriza por una lesión inflamatoria de las glándulas sebáceas que provoca su destrucción progresiva, lo que da lugar a los cambios histopatológicos clásicos.1 Estos cambios son diagnósticos de la enfermedad, lo que demuestra el valor de la histopatología en el diagnóstico de las enfermedades dermatológicas.
La etiología es desconocida, pero algunas razas, como los caniches estándar, los samoyedos y los akitas, están predispuestas a padecer la enfermedad; sin embargo, se observa esporádicamente en otras razas y el Springer Spaniel está sobrerrepresentado en el Reino Unido.2,3 La enfermedad también se ha descrito en gatos y conejos.
El tratamiento requiere una gestión de por vida y es paliativo, con raros casos de remisión espontánea completa.4 Los signos clínicos pueden aumentar y disminuir independientemente del tratamiento.5 El objetivo del tratamiento es la inmunoterapia junto con acciones para eliminar el exceso de escamas, evitar la infección secundaria, mejorar la calidad del pelo y restaurar la función de barrera de la piel.6 Las opciones de tratamiento incluyen el uso de champús, tanto queratolíticos como antimicrobianos cuando sea necesario; enjuagues emolientes; suplementos orales de ácidos grasos omega 3 y omega 6 y/o aplicación tópica de ceramidas, ácidos grasos y colesterol; pulverizaciones de agua y propilenglicol al 50-75%; emolientes/remojos de aceite; tetraciclina y nicotinamida por vía oral; vitamina A por vía oral; retinoides sintéticos por vía oral (isotretinoína y actiretina) y, por último, uso de ciclosporina por vía oral para la inmunomodulación. Los glucocorticoides suelen ser ineficaces.7 No se han realizado estudios controlados para documentar la eficacia de los diferentes tratamientos y los resultados individuales pueden ser variables.5
La educación de los clientes es importante debido a la respuesta variable al tratamiento y a la naturaleza a largo plazo de la enfermedad y su manejo.8 La ciclosporina ha demostrado ser eficaz a una dosis oral de 5mg/kg/día; es el único tratamiento que muestra un aumento en el número de glándulas sebáceas, posiblemente debido a la inducción anágena de los folículos pilosos que resulta en una eliminación del exceso de queratina.8,9 Se ha demostrado que es mejor utilizarlo en combinación con tratamientos tópicos adecuados y se ha comprobado que provoca una disminución de la descamación, la alopecia y la inflamación de las glándulas sebáceas.9 Los perros afectados pueden estar predispuestos a sufrir infecciones cutáneas secundarias, como por ejemplo con bacterias o Malassezia spp., debido al defecto en la barrera cutánea normal, y con la reducción de la producción de sebo, debido a la destrucción de las glándulas sebáceas. Es importante ser consciente de ello en el manejo de estos casos y para asegurar el cumplimiento del tratamiento por parte del propietario.
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